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第1篇：病理學(xué)研究范文

【關(guān)鍵詞】  Fabry??；血管角質(zhì)瘤；а

【摘要】 目的  探討Fabry病的臨床特點(diǎn)及其病理學(xué)特征。 方法  通過1例Fabry病患者詳細(xì)的臨床資料，檢索國(guó)內(nèi)外相關(guān)資料，研究Fabry病的發(fā)病機(jī)制、臨床特征、治療及預(yù)后。 結(jié)果  典型的臨床表現(xiàn)結(jié)合特征性病理改變可診斷Fabry病。 結(jié)論  Fabry病為罕見的代謝性遺傳性疾病，加強(qiáng)對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，減少誤診，加強(qiáng)產(chǎn)前診斷可降低本病的發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】  Fabry?。谎芙琴|(zhì)瘤；а半乳糖苷酶

Clinical report and pathological study of Fabry disease

【Abstract】 Objective  To investigative clinical and pathological features of Fabry disease. Methods  According to detailed clinical data of a patient with Fabry disease and related data in home and abroad, authors studied the pathogenic mechanism, clinical feature, therapy and prognosis of the disease. Results Diagnosis of Fabry disease might be depended on typical clinical manifestations and characteristic pathological changes. Conclusion  Fabry disease is a uncommon metabolic genetic disease. The misdiagnosis can reduce if reinforcing the cognizance of the Fabry disease, and the incidence rate will reduce by fortifying prenatal diagnosis.

【Keywords】  Fabry disease; angiokeratoma;аgalactosidase

Fabry病為一罕見的X連鎖遺傳性疾病，系а半乳糖苷酶A缺乏所致。該酶的糖脂酶解物紅細(xì)胞三糖神經(jīng)酰胺在細(xì)胞內(nèi)聚積，導(dǎo)致嚴(yán)重的痛性神經(jīng)病變伴進(jìn)行性腎臟、心血管和腦血管的功能障礙。此病主要發(fā)生于男性，迄今國(guó)內(nèi)僅報(bào)告10余例。我科于2005年5月收治了1例Fabry病患者，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 病史特點(diǎn)  患者，男，20a，自幼不出汗，8a始出現(xiàn)發(fā)作性肢體劇烈疼痛，以指（趾）端為主，下肢明顯，伴有明顯的肢體皮膚和肌肉觸痛，皮膚燒灼感，持續(xù)時(shí)間數(shù)分鐘至1w。可因氣溫變化或運(yùn)動(dòng)而誘發(fā)，間斷腹瀉。發(fā)作時(shí)伴有發(fā)熱（37.4～38.5℃）、食欲不振，皮膚干燥無汗。曾使用利多卡因、苯妥英鈉、卡馬西平、曲馬多、強(qiáng)的松、NSAIDS類、強(qiáng)痛定、度冷丁等治療無效?？勺孕芯徑?。隨患病時(shí)間的延長(zhǎng)，皮膚逐漸出現(xiàn)改變，表現(xiàn)為指（趾）、腹及軀干部散在紅黑色充血性皮疹，以腰骶部、臀部及陰囊部突出。曾被誤診為代謝性骨病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心因性神經(jīng)痛及紅斑肢痛癥等。發(fā)作時(shí)EEG正常，排除肢痛性癲癇。父母健康，非近親，家族中無類似疾病及腎功能不全患者。

1.2  體檢及相關(guān)檢查  入院體檢：T37.8℃，P90次・min-1，R20次・min-1，BP110/70mmHg。身高182cm，體重42.5kg，瘦弱體型，四肢細(xì)長(zhǎng)，肌肉萎縮，雙眼瞼腫脹，高腭弓，雞胸，心率90次・min-1，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。、腋毛稀少，軀干、四肢、指端及陰囊見彌漫性紅褐色針尖大至粟粒大斑丘疹，分布對(duì)稱，壓之不褪色（圖1，2）。雙側(cè)肘外翻，蜘蛛指，指間距187cm，上身長(zhǎng)85cm，下身長(zhǎng)97cm，骨骼分段比率0.88，掌骨指數(shù)8.16。雙手魚際肌萎縮明顯，四肢肌力對(duì)稱5級(jí)，反射對(duì)稱正常，病理征（-）。X線檢查示骨齡在16a左右。眼科檢查：視力正常，角膜透明，晶狀體無脫位。心臟彩超：各房室內(nèi)徑基本正常，左室壁厚度、回聲、運(yùn)動(dòng)未見異常，主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈內(nèi)徑不增寬，三尖瓣少量返流。ECG基本正常。EMG示靜息狀態(tài)下未見纖顫正尖波，輕收縮MUP正常，重收縮呈干擾相。神經(jīng)電圖示左右脛神經(jīng)MCV減慢，F(xiàn)波PL延長(zhǎng)，H反射PL正常。血、尿、糞常規(guī)，肝、腎功能正常，甲狀腺功能正常，血脂正常。ENAs、ANA、dsDNA均為陰性，血IgG、IgA、IgM、C3、C4正常，RF、CRP正常，ESR8mm・h-1，肌酶譜正常，24h尿蛋白定量0.08g・24h（0～0.15g・24h），尿微量白蛋白25mg・L-1（0～19mg・L-1），尿沉渣雙折光顯微鏡檢查見噬脂細(xì)胞。住院期間因氣溫升高發(fā)作，疼痛難以忍受，伴有發(fā)熱（T38.4℃左右），全身無汗，精神萎靡，飲食差，藥物治療效果不佳，2d后自行緩解，體溫恢復(fù)正常。

圖1  右股外側(cè)皮疹（略）    

圖2  左股外側(cè)皮疹（略）

2 病理改變

2.1 皮膚病理改變  皮膚表層角化過度，真皮層血管增生，血管淋巴管擴(kuò)張，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，部分內(nèi)皮細(xì)胞空泡樣變性（圖3，4），血管周圍少許淋巴細(xì)胞及組織細(xì)胞浸潤(rùn)。

圖3  皮膚角化過度，真皮層血管增生 （略）            

圖4  皮膚血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、空泡變性（HE染色100x）（HE染色200x）（略）

2.2 腎穿刺活檢  腎穿組織二細(xì)段，腎組織中見9～12只腎小球，腎小球內(nèi)細(xì)胞數(shù)80個(gè)左右，腎毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，毛細(xì)血管叢上皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞明顯空泡化，在部分腎小管及間質(zhì)毛細(xì)血管壁中亦見空泡化細(xì)胞，在空泡化細(xì)胞區(qū)可見PAS染色陽(yáng)性的紫紅色顆粒。

第2篇：病理學(xué)研究范文

1.1 問題的源起

現(xiàn)代社會(huì)有很多人都有不想長(zhǎng)大的想法,面對(duì)生活中的各方面壓力,有些人寧愿選擇逃避成長(zhǎng),永遠(yuǎn)扮演長(zhǎng)不大的孩子,活在自己的幻想世界當(dāng)中。然而,成長(zhǎng)是每個(gè)社會(huì)人在社會(huì)生活中不可避免的現(xiàn)實(shí)。埃里克森將人的心理社會(huì)發(fā)展階段分為八個(gè)階段,各個(gè)階段都有固定的任務(wù)和沖突。只有在前一階段危機(jī)順利度過的情況下才能成功過渡到下一個(gè)危機(jī);否則,生命過程會(huì)有類似于被阻礙或者停滯的感覺。不想面對(duì)現(xiàn)實(shí)壓力的這種心理情況,在精神分析學(xué)中被稱作“退行”。退行是心理防御機(jī)制的一種,是社會(huì)人在遇到困難時(shí)傾向于退回到孩提時(shí)候,采取與其年齡不相宜的行為方式來擺脫焦慮、保護(hù)自我的處事方式。發(fā)生退行的個(gè)體明明有了較高層次的能力水平,卻選擇用較低級(jí)的方式來應(yīng)對(duì)所面臨的情境。在個(gè)人層面來說,偶爾“退行”具有一定的積極意義,可以有助于我們減輕壓力,緩解焦慮。但如果一個(gè)成人習(xí)慣于用孩子式的心態(tài)來面對(duì)身處的成人世界,這類消極的“退行”將阻滯其人生發(fā)展。首先,會(huì)給正常的人際交往帶來不利,或許會(huì)引起周圍朋友、同事的反感或排斥,也或許會(huì)讓領(lǐng)導(dǎo)產(chǎn)生不能勝任的印象;其次,習(xí)慣逃避現(xiàn)實(shí)、潛意識(shí)里不想長(zhǎng)大的人,一般來說,他很可能就不能像成人一樣做出應(yīng)有的行為、承擔(dān)應(yīng)有的責(zé)任,因此生活中少了很多挑戰(zhàn),少了很多體驗(yàn)生活帶來的酸甜苦辣的機(jī)會(huì),體驗(yàn)不到努力成功的喜悅與生活幸福的感覺。最終,他們必然會(huì)因?yàn)榕c這個(gè)世界無法融合而煩惱。

類比到社會(huì)層面來看,社會(huì)的發(fā)展歷程也有變異的趨勢(shì),未必都經(jīng)由發(fā)生、成長(zhǎng)而成熟,而是包含著退行的可能。因此進(jìn)行社會(huì)建設(shè),應(yīng)當(dāng)關(guān)注和防范作為一種風(fēng)險(xiǎn)而存在的社會(huì)退行現(xiàn)象。社會(huì)退行現(xiàn)象的發(fā)生使社會(huì)和諧關(guān)系被打破,社會(huì)在問題群體行為的影響下偏離了正常前進(jìn)的軌道。尤其在社會(huì)轉(zhuǎn)型期,價(jià)值觀的嬗變、社會(huì)分配方式的多元、權(quán)力階層的徇私、媒體的偏差引導(dǎo)等使社會(huì)心理出現(xiàn)了不同程度的動(dòng)蕩,這種社會(huì)狀況引發(fā)了病態(tài)扭曲的社會(huì)心理,阻礙到社會(huì)良性運(yùn)行和協(xié)調(diào)發(fā)展。社會(huì)病態(tài)是相對(duì)于常態(tài)和健康態(tài)而言的,而社會(huì)的常態(tài)和健康狀態(tài)從來都不會(huì)是純粹的。在本研究中,將病態(tài)界定為阻礙和破壞生產(chǎn)力發(fā)展及人們正當(dāng)?shù)脑竿屠鎸?shí)現(xiàn)的社會(huì)現(xiàn)象及其存在狀態(tài)。它是落后的、消極的、具有離散力和腐蝕性甚至破壞性的社會(huì)惰性力量的表現(xiàn)形式,是和積極健康的、和諧融洽的人類進(jìn)步力量背道而馳的。

1.2 研究的目的及意義

1.2.1 研究目的

本研究運(yùn)用社會(huì)病理學(xué)思路來分析社會(huì)問題是一個(gè)有益的嘗試,有助于將社會(huì)問題發(fā)生的原因、發(fā)展變化過程及帶來的社會(huì)結(jié)構(gòu)、功能變化置于社會(huì)運(yùn)行大環(huán)境中,探尋社會(huì)發(fā)展有效的動(dòng)力系統(tǒng)、調(diào)節(jié)系統(tǒng)和社會(huì)監(jiān)察系統(tǒng),并重視這種合力對(duì)社會(huì)發(fā)展的影響。

孔德的科學(xué)等級(jí)體系中將社會(huì)學(xué)置于科學(xué)發(fā)展的最高端,“社會(huì)學(xué)科,這個(gè)最復(fù)雜、最需依賴所有其他學(xué)科的發(fā)展方以出現(xiàn)的科學(xué),居于‘最高’層次?！闭J(rèn)為社會(huì)科學(xué)的發(fā)展是在生物學(xué)作為過渡的基礎(chǔ)上發(fā)展而來的,因此與生物科學(xué)具有更多的相似之處。斯賓塞在其著作《社會(huì)學(xué)原理》中,論證了生物有機(jī)體同社會(huì)有機(jī)體在生長(zhǎng)過程、結(jié)構(gòu)進(jìn)化、功能分化、相互依賴幾方面具有共性,將社會(huì)類比為生物有機(jī)體是合理的。社會(huì)問題的發(fā)生是由于社會(huì)中部分群體發(fā)生社會(huì)疾病,不能保持與整個(gè)社會(huì)的協(xié)調(diào)關(guān)系。其中人們的錯(cuò)誤的觀念就好比生物機(jī)體中致病的病菌,對(duì)社會(huì)的病理學(xué)研究可以借鑒醫(yī)學(xué)病理學(xué)研究的方法來進(jìn)行。將醫(yī)學(xué)上診斷機(jī)體疾病的方法理論對(duì)于診斷、治療社會(huì)問題,具有一定的指導(dǎo)意義。

社會(huì)退行是對(duì)個(gè)體心理退行的社會(huì)學(xué)延伸,作為社會(huì)病態(tài)現(xiàn)象之一,退行趨勢(shì)是社會(huì)系統(tǒng)性病變?cè)谏鐣?huì)組織、群體及其成員心理和行為中的表現(xiàn)。要研究社會(huì)現(xiàn)象,必須從對(duì)社會(huì)行為的研究入手。本研究采用帕森斯的行動(dòng)系統(tǒng)理論對(duì)退行行為進(jìn)行分析,尋求影響行為的各種因素。帕森斯的行動(dòng)者系統(tǒng)理論將行為三要素歸結(jié)為:目標(biāo)、狀態(tài)、規(guī)范取向。任何行動(dòng)都具有目標(biāo),對(duì)于退行來說,目標(biāo)是逃避人格中超我對(duì)本我的監(jiān)督和控制。狀態(tài)指的是行動(dòng)者所處的情境,這種情境為行為的發(fā)生提供機(jī)會(huì)或者形成阻礙,在退行中,有行為者可以利用和控制的因素,比如個(gè)體退行中的家長(zhǎng)溺愛等,社會(huì)退行中的普遍道德冷漠等;也有行動(dòng)者無法控制和改變的影響其實(shí)現(xiàn)目標(biāo)的客觀因素,法律就是限制條件的一個(gè)典型。規(guī)范取向是行動(dòng)者確立目標(biāo)、選擇手段、客服障礙時(shí)所遵循的社會(huì)標(biāo)準(zhǔn),一致性的社會(huì)規(guī)范才能形成社會(huì)秩序。因此,對(duì)于社會(huì)行為的控制,必須形成社會(huì)普遍遵循的社會(huì)價(jià)值體系。

第二章 社會(huì)病理學(xué)的分析框架

2.1 社會(huì)運(yùn)行機(jī)制的構(gòu)成

社會(huì)的發(fā)展和有序運(yùn)行離不開合理的動(dòng)力機(jī)制和調(diào)節(jié)機(jī)制,建立合理有效的動(dòng)力和調(diào)節(jié)機(jī)制是社會(huì)形態(tài)穩(wěn)定有序、高效運(yùn)行的客觀要求。在社會(huì)活動(dòng)中,互動(dòng)對(duì)象間具有理性自覺,每個(gè)人都在社會(huì)規(guī)范的約束下,理性地根據(jù)自身的需求和欲望來進(jìn)行社會(huì)活動(dòng),因此理性自覺為社會(huì)運(yùn)行的動(dòng)力和調(diào)節(jié)機(jī)制提供了可能。社會(huì)調(diào)節(jié)機(jī)制既促進(jìn)了個(gè)人的自由個(gè)性、意志的發(fā)展,又將其進(jìn)行規(guī)范、引導(dǎo)和整合。社會(huì)調(diào)節(jié)機(jī)制既吸納了社會(huì)內(nèi)在的積極因素,保障了社會(huì)活力,又很好地避免了社會(huì)發(fā)展中可能出現(xiàn)的盲目和混亂,減少了社會(huì)發(fā)展所付出的代價(jià),保障社會(huì)的持續(xù)發(fā)展和長(zhǎng)治久安。以下對(duì)社會(huì)運(yùn)行所需的動(dòng)力和調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行分別介紹。

2.1.1 社會(huì)動(dòng)力機(jī)制

社會(huì)動(dòng)力機(jī)制是研究推動(dòng)社會(huì)向前發(fā)展的因素作用于社會(huì)運(yùn)行的具體方式。社會(huì)人的需求、財(cái)富、權(quán)力、聲望等因素都是社會(huì)運(yùn)行的動(dòng)力。

需求是個(gè)體行動(dòng)的原動(dòng)力,馬斯洛將人的需求劃分為五個(gè)等級(jí):基本的生理需要,安全的需要,歸屬和愛的需要,自尊和尊重的需要,自我實(shí)現(xiàn)的需要。這五種需求像階梯一樣從低到高,層次逐級(jí)遞升。一般來說,當(dāng)某一層次的需要相對(duì)滿足了,就會(huì)向更高一層次發(fā)展,追求更高層次的需要就成為了驅(qū)使行為的動(dòng)力。最高層次的需要——自我實(shí)現(xiàn),與其他四個(gè)層次的需要不同,它是一個(gè)永不滿足的過程。當(dāng)自我實(shí)現(xiàn)被曲解、異化成為追求自身利益時(shí),其產(chǎn)生的行為將對(duì)社會(huì)發(fā)展造成明顯影響。人的欲望決定了自我實(shí)現(xiàn)的目的地,而欲望自身的特征注定需求的發(fā)展是永無止境的。當(dāng)價(jià)值觀和人生觀越來越功利化、利欲熏心,而道德力量越來越小,萬千大眾的需求將朝著無數(shù)個(gè)方向蔓延,社會(huì)凝聚力下降,社會(huì)發(fā)展將舉步維艱。在需求和動(dòng)機(jī)的動(dòng)力下,極端追求個(gè)人利益的群體也不可避免地產(chǎn)生腐敗等違法亂紀(jì)的行為。社會(huì)退行現(xiàn)象正是在個(gè)體需求膨脹的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的心理扭曲,從而聚集成為影響社會(huì)運(yùn)行的一種單純依靠政府所無力扭轉(zhuǎn)的一種社會(huì)趨勢(shì)。

第3篇：病理學(xué)研究范文

（1.河北農(nóng)業(yè)大學(xué)海洋學(xué)院，河北 秦皇島 066003；2.河北省海洋與水產(chǎn)科學(xué)研究院，河北 秦皇島066200）

基金項(xiàng)目：河北省現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系特色海產(chǎn)品創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)資助。國(guó)家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)專項(xiàng)資金資助

（編號(hào)：CARS-50-Z02）

作者簡(jiǎn)介：宮春光( 1971.4-)，男，副教授，海水魚健康増養(yǎng)殖及配套技術(shù)研究崗位輔助專家。gongcg2005@163.com

大菱鲆（Scophthalmus maximus）是一種優(yōu)質(zhì)的冷水性海水養(yǎng)殖魚類，自1992年引入我國(guó)以來，其養(yǎng)殖規(guī)模不斷增加，目前已成為我國(guó)北方海水養(yǎng)殖的支柱產(chǎn)業(yè)之一。隨著大菱鲆養(yǎng)殖時(shí)間的延長(zhǎng)，各種問題也隨之出現(xiàn)，例如種質(zhì)退化、管理混亂、病害頻發(fā)等，其中病害問題是制約產(chǎn)業(yè)健康發(fā)展的關(guān)鍵因素。在大菱鲆的各種病害中，紅嘴病是對(duì)大菱鲆養(yǎng)殖危害最嚴(yán)重的疾病之一。該病在河北省各養(yǎng)殖場(chǎng)頻發(fā)，尤其在每年的6-10月養(yǎng)殖水溫超過18 ℃時(shí)更易發(fā)生。該病具有極強(qiáng)的傳染性，一旦出現(xiàn)個(gè)別魚發(fā)病，如未采取有效防控措施，疾病會(huì)迅速傳播，造成全池甚至整個(gè)養(yǎng)殖車間的魚在短時(shí)間內(nèi)發(fā)??；同時(shí)該病的死亡率非常高，如果控制不力，日死亡率可達(dá)0.1%～0?2%，累計(jì)死亡率可達(dá)20%以上，給養(yǎng)殖戶帶來極大損失。

目前對(duì)該病研究報(bào)道不多，河北省海洋與水產(chǎn)科學(xué)研究院的高曉田研究認(rèn)為，該病的病原菌為希瓦氏菌屬的種類；華南理工大學(xué)的陳麗蕓研究了利用蛭弧菌預(yù)防該病。但是對(duì)于紅嘴病的組織病理學(xué)研究尚未見報(bào)道，本項(xiàng)研究力求通過對(duì)具有典型紅嘴病外觀癥狀的病魚組織器官進(jìn)行病理學(xué)研究，闡明該病的致病機(jī)理，為尋找該病的致病因子和制定相關(guān)防控措施提供依據(jù)。

1材料和方法

1.1病魚樣品

研究用大菱鲆于2013年8月—2014年8月分批采自位于河北秦皇島（秦皇島市和昌黎縣）、唐山、滄州、天津漢沽和遼寧興城等地的六家大菱鲆養(yǎng)殖場(chǎng)。每家取病魚5尾，病魚體長(zhǎng)在21.4～29.7 cm范圍內(nèi)，聚乙烯薄膜袋盛水并充氧運(yùn)輸至秦皇島河北農(nóng)大海洋學(xué)院實(shí)驗(yàn)室。

1.2病魚檢查

觀察病魚的外觀癥狀并拍照，解剖觀察并拍照；取病魚體表粘液、鰓絲及粘液、內(nèi)臟各器官組織，制成水浸片，于光學(xué)顯微鏡下觀察。

1.3組織制片

每個(gè)養(yǎng)殖場(chǎng)取病魚3條進(jìn)行解剖, 分別取其骨骼肌、鰓、心臟、腎臟、脾臟、肝臟和消化道等組織，Bouin氏液固定24 h，自來水沖洗24 h，酒精梯度脫水，二甲苯透明，石蠟包埋切片(5～6 μm)，蘇木精-伊紅(H.E)染色，顯微鏡觀察、拍照。

2結(jié)果

2.1病魚的臨床癥狀及水浸片檢查結(jié)果

病魚的主要癥狀為吻端及上下頜充血、發(fā)紅，故名“紅嘴病”；部分病魚眼部腫大突出；病魚鰓蓋內(nèi)表面充血發(fā)紅，鰓絲呈粉紅色，有明顯貧血癥狀，部分病魚鰓絲末端潰爛（圖1）；病魚腎臟顏色明顯變淡（圖2），有貧血癥狀；病魚腸道有線狀充血且無食物（圖3），腸道末端有少量粘稠液體（圖3）；肝臟色澤暗淡（圖3）；脾臟腫大發(fā)紅（圖3）。

對(duì)病魚體表、鰓和內(nèi)臟各器官組織進(jìn)行水浸片顯微觀察，未發(fā)現(xiàn)有致病性寄生蟲，僅在個(gè)別病魚鰓上見到極少量車輪蟲；暗視野顯微觀察，在潰爛鰓絲、肝臟及腎臟等組織處發(fā)現(xiàn)大量細(xì)菌游動(dòng)，種類未知。

2.2病魚組織病理變化

2.2.1鰓組織病理變化從鰓絲切片上可見，部分鰓絲鰓小片上皮組織出現(xiàn)明顯增生；病變嚴(yán)重位置，鰓絲潰爛，鰓小片崩解、分離（圖4）。

2.2.2骨骼肌組織病理變化骨骼肌組織沒有明顯病理變化，肌纖維完整，肌束之間結(jié)締組織正常（圖5）。

2.2.3心臟組織病理變化病魚心臟沒有明顯病理變化，心肌纖維完整，肌束之間結(jié)締組織正常。

2.2.4肝臟組織病理變化肝細(xì)胞發(fā)生腫大、界限模糊，肝臟出現(xiàn)廣泛脂肪變性（圖6）。

2.2.5腎臟組織病理變化腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)明顯的顆粒變性，上皮細(xì)胞間隙不清，部分胞核不清晰，出現(xiàn)廣泛的紅染；腎小球囊腔間隙明顯變大，毛細(xì)血管有萎縮現(xiàn)象；腎間質(zhì)明顯壞死（圖7）。

2.2.6脾臟組織病理變化脾臟整體結(jié)構(gòu)完整，略微有萎縮現(xiàn)象；但有明顯溶血現(xiàn)象（圖8）。

2.2.7消化道組織病理變化胃組織結(jié)構(gòu)非常完整，黏膜層（包括其上的胃小凹）、黏膜下層以及肌肉層都未出現(xiàn)任何組織結(jié)構(gòu)異常（圖9）；中后腸基本結(jié)構(gòu)完整，部分粘膜下層出現(xiàn)脫離現(xiàn)象（圖10）。

3討論

第4篇：病理學(xué)研究范文

關(guān)鍵詞：病理學(xué)；研究生；就業(yè)形勢(shì)；調(diào)查分析

中圖分類號(hào)：G643 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1674-9324（2016）02-0025-03

一、調(diào)查概述

本次調(diào)查采取書面問卷的方式。問卷所設(shè)問題采用不定項(xiàng)選擇回答，并兼有一些開放性的回答提示。調(diào)查對(duì)象為我省某三所高校的病理學(xué)專業(yè)碩士研究生，共發(fā)放問卷120份，回收有效問卷95份，有效率79.16%。問卷由病理學(xué)專業(yè)研究生的基本情況、就業(yè)問題和培養(yǎng)問題三部分組成。根據(jù)翔實(shí)的調(diào)查結(jié)果分析了病理學(xué)研究生就業(yè)趨向、就業(yè)傾向、就業(yè)渠道、就業(yè)困難等問題，并提出了建議，以供參考。

二、調(diào)查背景

《2012年全國(guó)研究生招生計(jì)劃的通知》和《2003年教育統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)》顯示，2012年我國(guó)研究生（包括碩士生和博士生）的計(jì)劃招生規(guī)模達(dá)到了584416人，是2003年招生規(guī)模的2.18倍，這意味著10年間研究生年度招生規(guī)模擴(kuò)大了1倍多。而且，自2009年開始，我國(guó)每年的醫(yī)學(xué)畢業(yè)生已經(jīng)超過百萬。面對(duì)著如此嚴(yán)峻的就業(yè)形勢(shì)，病理學(xué)專業(yè)研究生應(yīng)該怎樣去合理的應(yīng)對(duì)，是我們要探討的問題。

三、調(diào)查內(nèi)容分析

1.就業(yè)趨向關(guān)注度。本次調(diào)查設(shè)置了關(guān)于“就業(yè)趨向關(guān)注度”的問題有兩個(gè)，分別是：（1）“在研究生學(xué)習(xí)期間，您是否有特意去關(guān)注就業(yè)情況和各種國(guó)家政策”，其中選擇“十分關(guān)注，因?yàn)殛P(guān)注切身利益”占37.89%；“關(guān)注，但只是覺得有這個(gè)必要”占28.42%；“偶爾關(guān)注，覺得沒必要想太遠(yuǎn)”占14.74%；剩下的14.74%的受調(diào)查同學(xué)認(rèn)為“完全沒想過，只專注于當(dāng)下的學(xué)習(xí)”，還有4.21%的受調(diào)查同學(xué)“完全沒想過”這個(gè)問題。（2）對(duì)于“是否對(duì)自己做過職業(yè)規(guī)劃”這一問題，多數(shù)同學(xué)還是持肯定的態(tài)度，“有，并且根據(jù)情況調(diào)整自己的職業(yè)生涯規(guī)劃”占33.68%；“有，做完后并朝著這個(gè)目標(biāo)前進(jìn)”占32.63%。還有13.68%同學(xué)“沒有”做過職業(yè)規(guī)劃，另有10.53%同學(xué)“本身對(duì)職業(yè)規(guī)劃認(rèn)識(shí)并不是很明確”；還有少部分同學(xué)，9.47%的同學(xué)雖然為自己做了職業(yè)規(guī)劃，但是“純屬應(yīng)付作業(yè)”。由以上統(tǒng)計(jì)結(jié)果可以看出，病理學(xué)碩士研究生對(duì)個(gè)人的未來就業(yè)還是有規(guī)劃的，并且關(guān)注個(gè)人切身利益。

2.就業(yè)傾向。病理學(xué)碩士研究生就業(yè)傾向的調(diào)查結(jié)果如表1、2。

表1的統(tǒng)計(jì)結(jié)果可以看出，碩士研究生們對(duì)自己要求更加的嚴(yán)格，面向“雙向選擇”的就業(yè)模式，只有提高自身的業(yè)務(wù)水平、綜合實(shí)力，才能在眾多競(jìng)聘者中脫穎而出。由表2的結(jié)果可見，同學(xué)們的就業(yè)觀念相對(duì)比較狹窄。大多數(shù)選擇“公立醫(yī)院”求職。但是面對(duì)現(xiàn)在大中型城市公立醫(yī)院人滿為患、門庭若市的情況，大家再“一窩蜂”地?cái)D過去，只會(huì)增加就業(yè)難度，影響就業(yè)效果。可以嘗試其他相關(guān)專業(yè)，盡可能地針對(duì)就業(yè)市場(chǎng)的變化情況，調(diào)整自己的就業(yè)策略。

3.就業(yè)地域意向。病理學(xué)專業(yè)碩士研究生就業(yè)地域意向的調(diào)查結(jié)果如表3。

表3的統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，目前研究生還是對(duì)發(fā)達(dá)地區(qū)且有較大發(fā)展空間的地區(qū)比較感興趣。也有26.32%的同學(xué)選擇回到“工作環(huán)境穩(wěn)定的家鄉(xiāng)”。筆者認(rèn)為，可以看到良好的一面是，高層次的人才追逐夢(mèng)想、力求上進(jìn)的精神，同時(shí)，他們也在用冷靜的思維思考未來，用理性的思維去決定自己的未來。但同時(shí)，筆者也略帶憂慮。因?yàn)橹挥?.37%的同學(xué)選擇了“條件艱苦但有實(shí)際需要的地區(qū)”。這也反映出當(dāng)代青年怕吃苦、怕受累的精神狀態(tài)。求學(xué)多年，學(xué)以致用才是我們的目的?！按筢t(yī)精誠(chéng)”，我們既要“博極醫(yī)源，精勤不倦”，又要“見彼苦惱，若己有之”。在最需要醫(yī)療幫助的地方，發(fā)揮所長(zhǎng)，為患者祛除病痛，帶來生的希望。

4.就業(yè)渠道準(zhǔn)備。對(duì)于“就業(yè)渠道準(zhǔn)備”這個(gè)問題，本次調(diào)查設(shè)置了一項(xiàng)多選題“您更傾向于通過何種方式獲得招聘信息？（可多選）”，通過對(duì)統(tǒng)計(jì)結(jié)果的分析，顯示：現(xiàn)有求職方式中，仍以“網(wǎng)路求職”、“招聘會(huì)”和“熟人”這三種渠道為主，其所占百分比分別為91.58%，88.42%，84.21%。另外，只有12.63%的同學(xué)選擇了“親自前往用人單位介紹自己”這個(gè)方式。這反映出，新時(shí)代人才不會(huì)主動(dòng)推薦自己、就業(yè)模式相對(duì)單一、與招聘單位聯(lián)系缺乏主動(dòng)性、自身存在的自卑與膽怯等問題。當(dāng)前就業(yè)形勢(shì)嚴(yán)峻，僅依靠自身力量尋找一份較為合適的工作實(shí)在困難，而且，就業(yè)本來就是一項(xiàng)社會(huì)性的系統(tǒng)工程，動(dòng)員各方面力量解決就業(yè)問題是一種不錯(cuò)的，行之有效的方法。選項(xiàng)“學(xué)校就業(yè)指導(dǎo)中心”、“專業(yè)媒體”、“其他”分別占23.16%，20%，22.11%。

5.就業(yè)困難原因。病理學(xué)專業(yè)碩士研究生就業(yè)困難原因的調(diào)查結(jié)果如表4。

本題為多項(xiàng)選擇題。由表4的統(tǒng)計(jì)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，研究生們對(duì)現(xiàn)有的就業(yè)制度，學(xué)校的培養(yǎng)規(guī)劃，還有對(duì)自身的就業(yè)觀念的不足和誤區(qū)都有一定程度上的認(rèn)識(shí)，并且多數(shù)人（92.63%）認(rèn)為“在校學(xué)習(xí)的內(nèi)容與自己就業(yè)職位無關(guān)或關(guān)聯(lián)不大”，還有較多一部分認(rèn)為“就業(yè)人數(shù)太多”（88.42%），另有73.68%的調(diào)查者認(rèn)為“用人單位的要求過高”。也確實(shí)如此，由于就業(yè)人員旺盛，而一些好的企事業(yè)單位名額有限，所以以提高招聘標(biāo)準(zhǔn)來設(shè)置“門檻”，例如某些單位只要博士生，甚至有的公立醫(yī)院只招收具有海外留學(xué)經(jīng)歷的博士生或者碩士生。這樣的只注重學(xué)歷，不注重實(shí)際操作能力的條件，將很多有能力的人才拒之門外。

6.就業(yè)前景。參加調(diào)查的同學(xué)，對(duì)病理學(xué)專業(yè)的就業(yè)前景還是很樂觀的，有33.68%的同學(xué)支持這個(gè)觀點(diǎn)。同時(shí)也有23.16%的同學(xué)對(duì)自己就業(yè)前景表示焦慮，分別有22.11%、11.58%、9.47%的同學(xué)表示對(duì)未來“一般”、“迷茫”、“還不清楚”。另見表5。

表5這個(gè)問題旨在反映受調(diào)同學(xué)選擇病理學(xué)專業(yè)的目的。從而觀察各位同學(xué)在選擇病理學(xué)專業(yè)時(shí)，是否考慮到其在就業(yè)方面的優(yōu)勢(shì)。結(jié)果顯示：31.58%的同學(xué)認(rèn)為病理學(xué)專業(yè)還是形勢(shì)一片大好，并且福利較高。這也反映出當(dāng)下病理學(xué)專業(yè)人才的匱乏和當(dāng)前就業(yè)市場(chǎng)對(duì)病理學(xué)人才的渴求。28.42%的同學(xué)是對(duì)病理學(xué)有感興趣，另有21.05%的同學(xué)是采納了父母及師長(zhǎng)的建議。筆者猜測(cè)家長(zhǎng)及師長(zhǎng)可能考慮到了未來就業(yè)問題，所以建議選擇病理學(xué)。由此分析，多數(shù)同學(xué)還是認(rèn)為病理學(xué)專業(yè)就業(yè)前景較好，形式比較樂觀的。

四、思考與建議

本次調(diào)查，就病理學(xué)專業(yè)碩士研究生的就業(yè)問題進(jìn)行了調(diào)查。經(jīng)過對(duì)調(diào)查反饋的結(jié)果統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)了一些問題，并且筆者有一些新的見解。本次調(diào)查筆者發(fā)現(xiàn)多數(shù)同學(xué)選擇科研的目的簡(jiǎn)單，選擇病理學(xué)的目的單純，就是因?yàn)椴±韺W(xué)將來好就業(yè)，并且就業(yè)后待遇好。那么，怎樣才能在百萬就業(yè)的大潮中取得頭籌，贏得主動(dòng)呢？只有經(jīng)過合理的就業(yè)指導(dǎo)，擁有正確的就業(yè)心態(tài)，具備全面的個(gè)人能力的研究生才能在“波濤洶涌”的就業(yè)浪潮中勇往直前。近年來，嚴(yán)峻的就業(yè)形勢(shì)，深深地影響著醫(yī)學(xué)生?？v觀我國(guó)就業(yè)市場(chǎng)，發(fā)現(xiàn)因地區(qū)發(fā)展不平衡而導(dǎo)致的個(gè)別地區(qū)就業(yè)人數(shù)過少，勞動(dòng)力供求不平衡，就業(yè)體制尚不完善等現(xiàn)象[1]。首先，醫(yī)學(xué)類所面對(duì)的就業(yè)市場(chǎng)主要體現(xiàn)在國(guó)有企事業(yè)單位，就業(yè)面相對(duì)狹窄。又由于這些單位的用人機(jī)制和人事機(jī)制改革的步伐相對(duì)滯后，缺乏人才流動(dòng)機(jī)制，導(dǎo)致就業(yè)中“一定終身”，即一次擇業(yè)受用終身的不良思想，間接導(dǎo)致了醫(yī)學(xué)生就業(yè)難的現(xiàn)狀。這可從表2反映出來，36.84%的同學(xué)都選擇去公立醫(yī)院就業(yè)。其次，由于近年來的擴(kuò)招，專業(yè)設(shè)置的不合理，使個(gè)別的熱門專業(yè)出現(xiàn)“一窩蜂”的現(xiàn)象，這也直接導(dǎo)致了就業(yè)困難。最后，地區(qū)發(fā)展不平衡。高學(xué)歷人才多數(shù)愿意去發(fā)達(dá)城市就業(yè)，或者回家鄉(xiāng)。選擇發(fā)展空間大，待遇從優(yōu)的地區(qū)，而不愿去欠發(fā)達(dá)地區(qū)就業(yè)，這點(diǎn)可從表3看出。所以，隨著大中型城市就業(yè)飽和現(xiàn)象越來越嚴(yán)重，就業(yè)難也就成為必然。另外，研究生本身也存在不足，例如就業(yè)渠道的單一選擇、就業(yè)的負(fù)面心理、就業(yè)期望過高等問題。針對(duì)這些問題，筆者建議可以從三方面進(jìn)行改進(jìn)。第一，社會(huì)角度出發(fā)。應(yīng)該完善就業(yè)制度，建立合理的就業(yè)市場(chǎng)，平衡供求。第二，從學(xué)校的角度出發(fā)。應(yīng)該加強(qiáng)培養(yǎng)復(fù)合型人才，提高研究生的綜合實(shí)力，培養(yǎng)正確的就業(yè)觀念。第三，從研究生個(gè)人出發(fā)。應(yīng)該降低自身期望，從實(shí)際出發(fā)，提高自身綜合實(shí)力，拓寬就業(yè)思路，增強(qiáng)自信心。只有從這三方面共同努力，才能解決就業(yè)難的問題[2]。

總之，作為21世紀(jì)的病理學(xué)專業(yè)研究生，擴(kuò)充自己的知識(shí)面，提高自身的科研能力，掌握扎實(shí)的臨床技能是成為優(yōu)秀病理學(xué)工作者的必要條件。無論你將來的工作崗位是什么，成為復(fù)合型人才才能實(shí)現(xiàn)醫(yī)學(xué)的夢(mèng)想，為人類生命和健康服務(wù)，完成我們當(dāng)初誓詞中的使命。

參考文獻(xiàn)：

第5篇：病理學(xué)研究范文

目的觀察伯氏瘧原蟲（Pb）ANKA株哌喹抗性系（PQR）感染小鼠組織病理學(xué)變化特征，比較與哌喹敏感系（PQS）的差異，探討其抗性機(jī)制。方法實(shí)驗(yàn)小鼠隨機(jī)分為A（PQS）、B（PQR）及C（正常對(duì)照，NC）三組，取肝、脾、腦及腎組織，10%福爾馬林固定后石蠟包埋，4μm切片，蘇木精一伊紅（Haematoxylin-eosin,HE）及吉姆薩（Giemsa）染色，鏡下觀察其組織病理學(xué)改變。結(jié)果與PQS組比較，PQR組瘧原蟲感染紅細(xì)胞（pRBC）及瘧色素（HZ）在各器官組織中出現(xiàn)晚，增殖緩慢，數(shù)量明顯偏少，在17d增至峰值時(shí)仍明顯少于PQS組6d時(shí)，22d時(shí)開始下降。各組織的炎性病變隨感染天數(shù)的延長(zhǎng)而變化：早期較輕，呈漸進(jìn)性發(fā)展，17d時(shí)達(dá)到高峰，22d時(shí)炎癥減輕，組織損傷呈恢復(fù)趨勢(shì)，其兩組肝、脾組織中炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)程度在6d時(shí)未見明顯不同。腦組織的炎性反應(yīng)、瘧原蟲浸潤(rùn)及組織損傷程度均顯著輕于PQS組。結(jié)論P(yáng)QR系的毒力下降、致病力降低表象的組織病理學(xué)特征為：肝、脾、腦和腎組織中pRBC及HZ浸潤(rùn)量明顯偏低，炎性反應(yīng)、原蟲數(shù)量的變化呈逐漸增加、降低、趨向恢復(fù)的動(dòng)態(tài)過程，未見明顯的腦型瘧的組織學(xué)變化。

關(guān)鍵詞：

伯氏瘧原蟲；哌喹抗性；瘧色素；組織病理學(xué)；蘇木精-伊紅染色法

磷酸哌喹（Piperaquinephosphate,PQ）是瘧疾防治的主要藥物，單用容易產(chǎn)生抗藥性，世界衛(wèi)生組織提出與青蒿素的衍生物雙氫青蒿素配伍制成的復(fù)方藥物-科泰復(fù)，是目前流行區(qū)抗瘧的主要一線藥物[1]。盡管復(fù)方藥物的應(yīng)用已有效延緩了瘧原蟲對(duì)抗瘧藥抗性的產(chǎn)生，但對(duì)瘧原蟲抗性機(jī)制研究依然迫在眉睫，PQ的抗性機(jī)制亟待闡明。在前期的PQ抗性機(jī)制研究中，課題組通過對(duì)伯氏瘧原蟲（Plasmodiumberghei，Pb）ANKA株哌喹敏感株（PQsensitive,PQS）感染小鼠采用PQ連續(xù)加壓的方法，建立了Pb抗哌喹（PQresistant，PQR）系感染小鼠模型[2]。觀察發(fā)現(xiàn)，隨著抗性的產(chǎn)生，PQR模型小鼠瘧原蟲毒力明顯減弱，致病力下降，對(duì)小鼠影響由致死性變?yōu)樯嫫陲@著延長(zhǎng)甚至存活[2]；感染小鼠的脾淋巴細(xì)胞增殖水平、NO水平和IFN-γ含量均顯著高于PbANKA株P(guān)QS系感染小鼠，并可誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生一定保護(hù)性免疫反應(yīng)[3]；進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，感染早期6d時(shí)脾細(xì)胞中TNF-a及INF-γ細(xì)胞因子分泌細(xì)胞數(shù)量在PQR組明顯高于PQS組[4]。PbANKA株對(duì)PQ產(chǎn)生抗性后對(duì)小鼠主要組織器官所造成的影響及其組織病理學(xué)特征如何？據(jù)研究資料報(bào)道，惡性瘧原蟲感染可造成嚴(yán)重的組織器官病理?yè)p害及功能障礙或?qū)е履X型瘧的發(fā)生，是瘧疾病人死亡的重要原因之一[5-7]。由此推測(cè)，PQR系感染小鼠組織病理學(xué)損傷與致死性PQS系感染小鼠相比可能不同。本文利用該鼠瘧模型，通過常規(guī)蘇木精—伊紅（Hematoxylin-Eosin，HE）染色法并輔以對(duì)組織中的瘧原蟲有良好染色效果的優(yōu)化吉姆薩（Giemsa）組織染色法[8]，對(duì)PQR組以及PQS組感染小鼠的肝、脾、腦和腎組織進(jìn)行了病理組織形態(tài)學(xué)觀察，旨在通過比較PQR與PQS感染小鼠組織病理學(xué)變化特點(diǎn)及差異，從組織學(xué)的角度探討瘧原蟲對(duì)PQ的抗性相關(guān)機(jī)制，為PQR抗性相關(guān)感染免疫調(diào)節(jié)機(jī)制的闡明，提供進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1材料與方法

1.1材料

1.1.1PbPQS和PbPQR

PbPQS系由海南省熱帶病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室惠贈(zèng)，以低溫冷凍和鼠間血傳交替保種；PbPQR系由海南醫(yī)學(xué)院科學(xué)實(shí)驗(yàn)中心建立及保種[2]。

1.1.2實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組

80只雄性瑞士種昆明遠(yuǎn)交系小鼠購(gòu)自廣州中山大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，6~8周齡，體重為（25±2）g。隨機(jī)分為3組，即A組（PQS組）10只、B組（PQR組）和C組（正常對(duì)照組，NC）各35只。1.1.3試劑吉姆薩（Giemsa）粉劑購(gòu)自國(guó)藥集團(tuán)化學(xué)有限公司，蘇木素（Hematoxylin）、伊紅（Eosin）購(gòu)自阿拉丁試劑公司。1.2方法1.2.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染A、B組分別腹腔感染PQS系和PQR系1×107個(gè)紅內(nèi)期原蟲（200μL血），C組腹腔注射200μL生理鹽水。A組小鼠在感染后3、6d,B、C組小鼠在感染后3，6，9，12，15，17及22d脫頸處死，取肝、脾、腦和腎組織制片。

1.2.2染液配制

HE染液采用改良Carazzi蘇木素染液配制法配制[9]。Giemsa染液原液根據(jù)文獻(xiàn)[10]配制后，用pH6.8的磷酸鹽緩沖液30倍稀釋后做為組織切片染色液[8]。

1.2.3HE染色方法

小鼠肝、脾、腦及腎組織經(jīng)石蠟包埋后4μm切片，60℃烤箱30min，二甲苯中脫蠟，梯度乙醇水化，蘇木素染液中5min，水沖洗，1%鹽酸乙醇中分化3s，水沖洗，pH7.2PBS中返藍(lán)30s，水沖洗，1%伊紅中染色20s，水沖洗，梯度乙醇脫水，二甲苯中透明，中性樹膠封固后鏡檢。

1.2.4Giemsa染色方法

組織切片的Giemsa染色脫蠟、水化過程與HE染色同，其染色為30倍稀釋染液室溫染色5min，水沖洗，水溶性封片劑封固后鏡檢。1.2.5分析方法采用半定量的方法對(duì)pRBC、HZ及炎性細(xì)胞的組織中浸潤(rùn)程度進(jìn)行分析判斷，每個(gè)標(biāo)本隨機(jī)選擇5個(gè)高倍（×400）及油鏡（×1000）視野觀察分析，每組取5個(gè)標(biāo)本的均數(shù)作為該組的半定量結(jié)果。

2結(jié)果

2.1感染小鼠一般情況PQS組

小鼠感染6d時(shí)均出現(xiàn)體重下降，精神萎靡、縮頭不動(dòng)，皮毛松弛、尾巴發(fā)青觸及無熱度、對(duì)外界刺激反應(yīng)下降等瀕死癥狀；PQR組小鼠感染6d未見明顯變化，僅個(gè)別鼠在感染17d后出現(xiàn)上述癥狀。

2.2正常對(duì)照組組織HE及Giemsa染色鏡檢正常對(duì)照小鼠（C組）肝、脾、腦及腎組織光學(xué)顯微鏡下結(jié)構(gòu)正常，組織細(xì)胞輪廓清晰完整，見圖1A、圖2A、圖3A、圖4A。

2.3PQS和PQR組肝臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時(shí)可見肝竇輕度充血，肝細(xì)胞水腫，局部呈顆?；驓馇驑幼冃?，肝竇及匯管區(qū)可見明顯的中性、淋巴、單核等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，個(gè)別成團(tuán)分布，枯否氏細(xì)胞增生，可見個(gè)別位于紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲（ParasitisedRedBloodCell，pRBC）及瘧色素（MalariaPigmentHemozoin，HZ）顆粒。6d時(shí)肝細(xì)胞變性、肝竇充血加重，以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞大量增加，肝竇內(nèi)可見大量的pRBC及呈點(diǎn)狀或團(tuán)塊狀分布的HZ，枯否氏細(xì)胞數(shù)量明顯增多，體積增大，大量細(xì)胞胞漿內(nèi)吞噬有瘧原蟲、大小不等的HZ顆粒及紅細(xì)胞碎片；PQR組肝竇及匯管區(qū)的中性、淋巴、單核以及枯否氏細(xì)胞浸潤(rùn)從3d時(shí)開始逐漸增加，感染第6、9d時(shí)，炎性細(xì)胞以淋巴及單核細(xì)胞增加為主，少量中性粒細(xì)胞，偶見個(gè)別pRBC；9d開始可見局部肝組織充血，并逐漸加重，個(gè)別肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)疏松，體積增大，水腫變性；12d時(shí)其匯管區(qū)及肝小葉邊緣區(qū)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)更為明顯，單核細(xì)胞比例進(jìn)一步增加，個(gè)別樣本的部分肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，pRBC或瘧原蟲及HZ增加，部分聚集成團(tuán)，枯否氏細(xì)胞對(duì)其吞噬活躍；17d時(shí)以上變化達(dá)到高峰，22d時(shí)炎性反應(yīng)、pRBC及HZ明顯降低，浸潤(rùn)細(xì)胞以單核細(xì)胞為主,見圖1、表1。

2.4PQS和PQR組脾臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時(shí)鏡下可見白髓增大，淋巴細(xì)胞增加，脾竇內(nèi)可見少量pRBC及HZ顆粒。6d時(shí)白髓繼續(xù)增大，部分紅、白髓界限不清，可見大量pRBC、HZ及紅細(xì)胞碎片，HZ呈顆粒狀或成團(tuán)分布，巨噬細(xì)胞增多，內(nèi)見吞噬的瘧原蟲、HZ與紅細(xì)胞碎片。PQR組3d鏡下可見個(gè)別脾臟白髓增大，其他未見明顯變化，6d時(shí)可見個(gè)別pRBC，巨噬細(xì)胞增加，9d時(shí)脾臟充血嚴(yán)重，個(gè)別紅、白髓界限不清，巨噬細(xì)胞大量增加，體積增大，胞體內(nèi)可見吞噬的瘧原蟲、HZ和紅細(xì)胞碎片，12d時(shí)pRBC及HZ進(jìn)一步增加，15d始可見網(wǎng)狀細(xì)胞逐漸增加，以上的變化除網(wǎng)狀細(xì)胞外至17d時(shí)達(dá)到峰值，22d時(shí)脾臟的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減輕，pRBC及HZ明顯減少，網(wǎng)狀細(xì)胞未見下降,見圖2、表1。

2.5PQS和PQR組腦組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時(shí)鏡下可見軟腦膜下及皮質(zhì)組織內(nèi)毛細(xì)血管充血，偶見pRBC。6d時(shí)充血進(jìn)一步加重，pRBC及HZ浸潤(rùn)增加，毛細(xì)血管及小血管內(nèi)pRBC及不含原蟲的紅細(xì)胞聚集，并可見與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，局部腦組織可見小出血點(diǎn)，多量單核、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。PQR組3、6d未見明顯變化，9d時(shí)可見局部腦組織結(jié)構(gòu)疏松水腫，毛細(xì)血管充血，少數(shù)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，偶見pRBC；炎性細(xì)胞在17d時(shí)達(dá)到最高，并從早期以淋巴細(xì)胞為主轉(zhuǎn)為以單核細(xì)胞為主，可見個(gè)別瘧原蟲；22d時(shí)水腫減輕，炎性細(xì)胞明顯減少，偶見個(gè)別瘧原蟲,見圖3和表1。

2.6PQS和PQR組腎臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d局部組織腎小球及腎間質(zhì)內(nèi)毛細(xì)血管充血擴(kuò)張，可見個(gè)別pRBC。6d時(shí)充血加重，部分腎組織極度充血，腎小管細(xì)胞水腫，腎小管管腔變小，部分樣本大片腎臟組織結(jié)構(gòu)破壞及腎小管細(xì)胞壞死，腎小球、腎小管及間質(zhì)內(nèi)可見明顯的淋巴、單核-巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)及大量pRBC及HZ。PQR組鏡下3d未見明顯變化，6d時(shí)可見個(gè)別炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，隨后逐漸增加，12d時(shí)可見個(gè)別pRBC及HZ，局部組織充血，至17d時(shí)充血更為嚴(yán)重，淋巴、單核-巨噬細(xì)胞、pRBC及HZ增至峰值，并可見部分腎小球擴(kuò)大，22d時(shí)腎組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減少，充血明顯減輕或基本消失，pRBC及HZ浸潤(rùn)亦明顯下降，見圖4、表1。

3討論

PbANKAPQR小鼠顯著的生物學(xué)特征是病變癥狀輕，原蟲感染率低，存活時(shí)間長(zhǎng)甚至可清除蟲體存活[3-4]。與PQS感染小鼠比較，PQR組在感染6d時(shí)未出現(xiàn)類似典型的腦型瘧癥狀及體征，其組織病理檢查結(jié)果顯示腦組織的炎性反應(yīng)、pRBC浸潤(rùn)及組織損傷程度明顯輕于PQS組，腎組織亦顯示相似的組織病理變化趨勢(shì)，肝、脾組織在感染6d時(shí)鏡下觀察在pRBC及HZ的浸潤(rùn)方面明顯不同，PQS組pRBC及HZ清晰可見，大量存在，而PQR組鏡下僅見個(gè)別pRBC；在組織的炎性反應(yīng)方面兩組均增強(qiáng)，無明顯差異，炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)均以淋巴、單核-巨噬細(xì)胞為主。由于PQS組一般只能存活6~9d，故9d后僅對(duì)PQR組各組織進(jìn)行了動(dòng)態(tài)觀察。PQR組9d起炎性反應(yīng)逐漸增加至17d時(shí)達(dá)峰值隨之在22d時(shí)下降。值得注意的是，兩組小鼠6d時(shí)肝、脾組織中炎性細(xì)胞增加未見明顯不同，且均以淋巴、單核-巨噬細(xì)胞為主，但其感染小鼠原蟲浸潤(rùn)、病情發(fā)展截然不同。大量的研究已經(jīng)證明：不同類型的淋巴、單核-巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞在疾病發(fā)展的不同時(shí)期發(fā)揮著不同的作用[11-12]，擬或抑制及清除原蟲，遏制蟲體血癥，降低炎癥反應(yīng)，發(fā)揮免疫保護(hù)作用，亦可發(fā)揮促炎功能，誘發(fā)免疫病理反應(yīng)，阻礙機(jī)體清除原蟲，使疾病惡化。對(duì)于PQS及PQR兩組感染小鼠淋巴、單核-巨噬細(xì)胞具體的種類分型有何不同、各自的作用還有待進(jìn)一步的研究確定。另外，在PQR組各組織中pRBC及HZ的浸潤(rùn)方面，雖然逐漸增加，在17d時(shí)達(dá)到峰值，但仍少于PQS組6d時(shí)，并在22d時(shí)下降減少，這種組織病理學(xué)的變化特點(diǎn)與小鼠感染后病情的轉(zhuǎn)歸及原蟲毒力明顯減弱、致病力下降的抗性表征基本一致[2]。瘧原蟲感染導(dǎo)致死亡的主要原因是腦型瘧并發(fā)多器官功能障礙綜合征[7]，腦型瘧的發(fā)病機(jī)制與機(jī)械阻塞及免疫病理相關(guān)，瘧原蟲感染并在腦部粘附，誘導(dǎo)宿主抗感染的免疫細(xì)胞遷移至腦部并被激活，免疫細(xì)胞又促進(jìn)原蟲在腦部粘附，最終使宿主腦部受到機(jī)械和免疫病理雙重?fù)p傷而發(fā)生腦型瘧[13]，聚集到腦部的pRBC數(shù)量及原蟲的侵襲力是腦型瘧發(fā)生的關(guān)鍵因素。實(shí)驗(yàn)顯示：PQS組腦組織內(nèi)可見明顯的pRBC及HZ浸潤(rùn)，小血管內(nèi)pRBC及紅細(xì)胞聚集，并可見與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附；PQR組則在6d時(shí)無明顯改變，直至22d腦組織中原蟲始終很少。PQS與PQR兩組在感染相同宿主后的不同轉(zhuǎn)歸，即死亡與存活時(shí)間的不同，從腦組織病理特征的差異亦得到了證明。HZ是瘧原蟲消化血紅蛋白后形成的一種高鐵血紅素聚合物，HZ的形成對(duì)于瘧原蟲來說是一種將有毒的游離血紅素進(jìn)行解毒的過程[14]，HZ與瘧原蟲的毒力有關(guān)，其含量與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)，腦型瘧及病情較重者.含量明顯高于病情較輕者[15]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：各組織切片中PQR組的HZ明顯少于PQS組，以往的末梢血片鏡檢亦證實(shí)PQR株原蟲中HZ的形成減少或消失[2-3]，這些為PbANKAPQR系毒力及致病力降低提供了佐證，但有關(guān)瘧原蟲抗性與HZ的相關(guān)性及其機(jī)制還有待深入研究。PbANKAPQR系鼠瘧模型的組織病理改變與PQS系相比有明顯差別，該研究結(jié)果為瘧原蟲的抗性機(jī)制的闡明提供了組織學(xué)實(shí)驗(yàn)依據(jù)，然而瘧原蟲的抗性機(jī)制是十分復(fù)雜的課題，還需結(jié)合感染免疫調(diào)節(jié)機(jī)制等進(jìn)行深入研究。

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第6篇：病理學(xué)研究范文

【關(guān)鍵詞】 中醫(yī)病理學(xué); 教學(xué); 臨床病案分析法; 考試成績(jī); 認(rèn)可度

中醫(yī)病理學(xué)主要研究疾病的原因、發(fā)病機(jī)制和病理變化，是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)相聯(lián)系的橋梁[1]，既要給學(xué)生以扎實(shí)的理論基礎(chǔ)，又要培養(yǎng)學(xué)生的臨床思維和分析能力。怎樣才能使二者有機(jī)地統(tǒng)一，提高中醫(yī)病理學(xué)教學(xué)質(zhì)量，是中醫(yī)病理教學(xué)的重要任務(wù)。筆者在中醫(yī)病理學(xué)教學(xué)中加強(qiáng)臨床病案分析，并與未采用臨床病案分析法的教學(xué)班級(jí)做了一個(gè)比較，結(jié)果令人較為滿意?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 研究對(duì)象隨機(jī)抽取井岡山大學(xué)醫(yī)學(xué)院中醫(yī)專業(yè)的兩個(gè)班級(jí)，即2006 級(jí)中醫(yī)1班( 試點(diǎn)班) 和2006 級(jí)中醫(yī)2班( 對(duì)照班)。兩個(gè)班級(jí)均同步進(jìn)行中醫(yī)病理學(xué)的教學(xué)，其中試點(diǎn)班49人，對(duì)照班46人，兩班一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法兩個(gè)班級(jí)的中醫(yī)病理學(xué)理論課教學(xué)均由同一人擔(dān)任，在試點(diǎn)班采用以病案分析為主線的課堂教學(xué)法施教，對(duì)照班采用以往傳統(tǒng)的教學(xué)法施教。期末用同一試題( 以考核綜合應(yīng)用能力為主) 進(jìn)行閉卷考試，題型為20道選擇題，20分;兩道問答題，20分;3道病案分析題，60分?？己藭r(shí)間為90 min。然后，將兩個(gè)班的中醫(yī)病理學(xué)理論筆試成績(jī)輸入已設(shè)計(jì)好的Excel表格，經(jīng)核查無誤后導(dǎo)入SPSS，再用SPSS12.0軟件對(duì)調(diào)查的數(shù)據(jù)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析和處理。分別對(duì)試點(diǎn)班49人在中醫(yī)病理學(xué)理論課“教學(xué)前”和“教學(xué)后考試前”進(jìn)行問卷調(diào)查，調(diào)查項(xiàng)目按參考文獻(xiàn)[2]設(shè)計(jì)，并且每個(gè)調(diào)查項(xiàng)目設(shè)“認(rèn)可”和“不認(rèn)可”兩個(gè)等級(jí)，“教學(xué)前”教師對(duì)每個(gè)學(xué)生介紹“臨床病案分析法的方法、過程、可能效果及認(rèn)可度調(diào)查表的意義”，調(diào)查表均由被調(diào)查者匿名獨(dú)立完成。

2 結(jié)果

由表1可見，試點(diǎn)班成績(jī)?yōu)?81.6±10.7)分，而對(duì)照班成績(jī)?yōu)?65.2±16.2)分，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩班成績(jī)有極顯著性差異(P

3 討論

病案分析法[3]是以臨床案例為載體，通過對(duì)典型案例進(jìn)行分析討論、推理和判斷，加強(qiáng)病理學(xué)學(xué)習(xí)效果、提高教學(xué)質(zhì)量的一種方法，生動(dòng)、直觀、易理解、便于記憶。比如在學(xué)習(xí)肝硬變時(shí)，在精講肝硬變的病理基本理論知識(shí)后，讓學(xué)生對(duì)一個(gè)典型的肝硬變病案進(jìn)行分析，并推斷出該例的病因、病變、診斷等，使學(xué)生通過病案分析，對(duì)肝硬變的病理理論知識(shí)理解得更透徹，在理解的基礎(chǔ)上加強(qiáng)記憶。而且通過對(duì)臨床病案的分析討論，可以將中醫(yī)病理學(xué)知識(shí)有效地與臨床知識(shí)結(jié)合起來;通過發(fā)展學(xué)生創(chuàng)造能力和實(shí)際解決問題的能力，可以增強(qiáng)其面對(duì)困難的自信心，有效地把素質(zhì)教育全面貫穿在病理教學(xué)中;可以大大縮短教學(xué)情境與臨床實(shí)際情境的差距;可以幫助學(xué)生理解臨床教學(xué)中出現(xiàn)的兩難問題，體驗(yàn)從業(yè)情境中醫(yī)患關(guān)系處理的現(xiàn)實(shí)意義;可以通過案例教學(xué)逐漸提高學(xué)生處理解決臨床疑難問題的能力;甚至應(yīng)用案例教學(xué)可以在一定程度上能增強(qiáng)教學(xué)的趣味性和藝術(shù)性。

病案分析教學(xué)法通常有兩種形式[4]，一是“實(shí)踐訓(xùn)練式”專場(chǎng)討論法，多在單元結(jié)束后進(jìn)行，其目的是檢查學(xué)生對(duì)單元理論知識(shí)的掌握情況和對(duì)單元理論知識(shí)的綜合應(yīng)用能力等;二是“理論引導(dǎo)式”非專場(chǎng)討論法，主要是穿插在各課堂教學(xué)中進(jìn)行，其側(cè)重于理論知識(shí)的傳授，并逐步培養(yǎng)學(xué)生的自學(xué)能力、語(yǔ)言表達(dá)能力和分析、解決問題的能力。研究結(jié)果表明，試點(diǎn)班的考試成績(jī)?yōu)?81.6±10.7)分，明顯高于對(duì)照班的考試成績(jī)(65.2±16.2)分。而且筆者對(duì)病案分析法教學(xué)前后的學(xué)生認(rèn)可度也發(fā)現(xiàn)采用病案分析法后試點(diǎn)班學(xué)生在“病案教學(xué)法能激發(fā)學(xué)習(xí)興趣”“病案教學(xué)法能活躍課堂氣氛”“病案教學(xué)法有助于培養(yǎng)邏輯思維能力”“病案教學(xué)法能加深理解”“病案教學(xué)法能增強(qiáng)記憶”和“病案教學(xué)法能提高自學(xué)能力”等幾個(gè)選項(xiàng)中的認(rèn)可度明顯提高。提示病案分析法適宜應(yīng)用于中醫(yī)病理學(xué)教學(xué)，學(xué)生認(rèn)可度也高，建議在醫(yī)學(xué)院校教學(xué)中進(jìn)一步推廣。

在采用病案分析法教學(xué)中要注重病案的選擇、收集與整理[5]。筆者認(rèn)為選擇病案時(shí)要注意兩點(diǎn)：一是要與教學(xué)內(nèi)容密切相聯(lián)，即選擇的病案經(jīng)分析和推理后得出的結(jié)論，必須與教學(xué)目標(biāo)相吻合，與教學(xué)內(nèi)容中的重點(diǎn)和難點(diǎn)相聯(lián)系，最終達(dá)到提高教學(xué)質(zhì)量的效果;二要難易適中，由簡(jiǎn)到繁，由典型到一般，深入淺出，循序漸進(jìn)，使學(xué)生在興奮、輕松、愉快的感覺中，敏銳感知難度較大的教學(xué)內(nèi)容。在學(xué)習(xí)新課前，要將與新課內(nèi)容有關(guān)的典型病案分發(fā)給學(xué)生，并對(duì)病案進(jìn)行簡(jiǎn)單扼要的說明，用典型病案引導(dǎo)學(xué)生預(yù)習(xí)新課內(nèi)容。但病案的討論內(nèi)容要恰當(dāng)，不宜過多、過深地涉及臨床知識(shí)，對(duì)一些臨床術(shù)語(yǔ)、檢驗(yàn)結(jié)果要在病史上作注釋，以免學(xué)生花過多的時(shí)間查閱臨床書籍，糾纏在學(xué)生現(xiàn)階段難以理解的臨床問題上。在中醫(yī)病理學(xué)課堂教學(xué)中，如果我們一味地講這個(gè)或那個(gè)病的病理變化，學(xué)生往往會(huì)感到枯燥乏味，若在講授中巧用病案分析法，通過啟發(fā)、分析、討論、推理式教學(xué)，充分發(fā)揮學(xué)生學(xué)習(xí)的主體作用，則可優(yōu)化課堂教學(xué)，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，活躍課堂氣氛，提高課堂教學(xué)的質(zhì)量[6]。教學(xué)中還要增加臨床病案考核分?jǐn)?shù)比，促進(jìn)學(xué)科教改。筆者認(rèn)為作為病理學(xué)教師，必須改進(jìn)教學(xué)方法，重視學(xué)生綜合能力的培養(yǎng);必須改革病理學(xué)考試題型，適當(dāng)增加應(yīng)用性試題的比重，重視病案分析內(nèi)容的考查，以便檢測(cè)學(xué)生對(duì)整個(gè)疾病發(fā)生發(fā)展過程的把握度，檢測(cè)學(xué)生運(yùn)用所學(xué)知識(shí)的能力，檢測(cè)學(xué)生綜合分析問題的能力，有利于學(xué)生早期接觸“臨床”，有利于學(xué)生重視把基礎(chǔ)知識(shí)與臨床知識(shí)相結(jié)合，為以后學(xué)習(xí)臨床課打下良好基礎(chǔ)。

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第7篇：病理學(xué)研究范文

關(guān)鍵詞：乳腺癌癌前病變；動(dòng)物模型；組織病理學(xué)；實(shí)驗(yàn)研究

中圖分類號(hào)：R285.5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1673-7717(2008)03-0505-04

A Pathological Study of Rats’ Mammary Precancer Models Medicine- induced by DMBA

LI Jing-wei1，SONG Ai-li1，ZHANG Jing-tao2， LIU Xiao-fei1，YIN Yu-kun1

(1.Hospital Affilicated to Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China；

2.Master of 2005 Grade Class，Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China)

Abstract：Objective：Explore the facture of medicine-induced animal model of rat mammary cancer precancerous lesion. Methods：52 rats were assigned to 4 groups at random：the control group were feed conventionally for 14 weeks， the SD -Ⅰ group induced SD rats with 7，12-dimethylbenz anthracene (DMBA) for 10 weeks，the SD-Ⅱ group induced SD rats with DMBA for 14 weeks， and the Wister model group induced Wister rats with DMBA for 14 weeks. After the experiment， the breast tissue was cut off and observed in Pathological Changes. Results：All rats of the control group were normal. The incidence rate of mammary precancer of the three groups were 25%，40%，22.2%， and the SD-Ⅱ group was more than other two groups (P

Keywords：mammary cancer；precancerous lesion；animal model；experiment study

近年來在乳腺癌領(lǐng)域的研究日漸深入，逐步認(rèn)識(shí)到癌前病變是癌變過程必經(jīng)的階段，也是可逆轉(zhuǎn)的階段[1]，對(duì)乳腺癌的二級(jí)預(yù)防具有重要意義。采用二甲基苯蒽(7，12- demethylbenz[a] anthrancene，DMBA)誘導(dǎo)大鼠乳腺癌是較為成熟的實(shí)驗(yàn)方法[2-3]，對(duì)乳腺的選擇作用強(qiáng)，特異性高，但是在癌前病變動(dòng)物造模方面研究尚少，散見于乳腺癌的造模研究報(bào)道中，而且在DMBA的應(yīng)用劑量、成模時(shí)間點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物品系選擇等方面，文獻(xiàn)報(bào)道尚不一致[4-5]。本研究選用SD和Wister兩種常用品系大鼠，在不同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照觀察大鼠大體形態(tài)表現(xiàn)及組織病理學(xué)改變，探討造模的成模規(guī)律及成功率，為深入研究乳腺癌癌前病變的病因和發(fā)病機(jī)理，從而對(duì)其進(jìn)行有效預(yù)防、提高療效提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 健康未育Wister雌性大鼠10只，鼠齡為出生后6周，體重255～310g，健康未育SD系雌性大鼠42只，鼠齡為出生后6周，體重190～235g，由中國(guó)科學(xué)院上海實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，質(zhì)量許可證號(hào)SCXK(滬)2003-0003。常規(guī)飼養(yǎng)方法1周，適應(yīng)環(huán)境后開始實(shí)驗(yàn)。

1.2 實(shí)驗(yàn)試劑 二甲基苯蒽(Sigma公司生產(chǎn)，產(chǎn)品編號(hào)D3254-5G，087K1196)，5g/支，溶于500mL芝麻油備用；乙醇、二甲苯、蘇木素、伊紅等。

1.3 實(shí)驗(yàn)儀器 OLYMPUS(BH-2)照像顯微鏡、光學(xué)顯微鏡、Leize切片機(jī)、精密游標(biāo)卡尺等。

1.4 動(dòng)物分組及造模方法 42只SD大鼠隨機(jī)分為3組，10只Wister大鼠一組。①空白對(duì)照組：SD大鼠12只，一次性胃管灌注生理鹽水1mL/100g，常規(guī)飼養(yǎng)14周。②SD模型Ⅰ組：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規(guī)飼養(yǎng)10周。③SD模型Ⅱ組：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規(guī)飼養(yǎng)14周。④Wister模型組：Wister大鼠10只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規(guī)飼養(yǎng)14周。

1.5 觀察項(xiàng)目及方法 ①造模后每日觀察大鼠一般生理情況，每周稱重一次。②實(shí)驗(yàn)前一天用脫毛劑將大鼠胸部鼠毛去除，實(shí)驗(yàn)當(dāng)天1%戊巴比妥鈉按40mg/kg經(jīng)腹腔注射麻醉后，觀察記錄外觀、發(fā)育情況及或其他部位腫瘤情況。③用精密游標(biāo)卡尺測(cè)量第5對(duì)直徑。④無菌條件下取大鼠胸腹部第4、5、6對(duì)乳腺及其周圍皮膚、皮下組織約1.0cm×1.0cm，共6只。自部對(duì)半切開乳腺大體觀察、計(jì)數(shù)腫塊數(shù)量、形態(tài)及大小。⑤標(biāo)本中爾馬林固定，梯度乙醇脫水，石蠟包埋，切片，HE染色進(jìn)行組織學(xué)觀察。

1.6 病理診斷標(biāo)準(zhǔn) 乳腺病理診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《WHO腫瘤分類》[6] 。

(1)導(dǎo)管上皮一般增生(UDH) ：不規(guī)則的窗孔，邊緣窗孔，伸展或扭曲的細(xì)胞橋，流水狀的細(xì)胞排列，核不均勻分布、相互重疊等。細(xì)胞學(xué)圖像：上皮細(xì)胞表現(xiàn)多樣，細(xì)胞邊界不清，核表現(xiàn)多樣等。

(2)乳腺非典型增生(ADH)：導(dǎo)管高度擴(kuò)張，上皮層次增多，細(xì)胞為單一型或兩型(存在少數(shù)肌上皮細(xì)胞)，導(dǎo)管腔隙可為增生的細(xì)胞所充塞，細(xì)胞間有推擠及重疊現(xiàn)象，細(xì)胞大小形態(tài)可不同，染色質(zhì)增加，偶爾可見核分裂象。特別強(qiáng)調(diào)細(xì)胞排列極性在診斷中占有極重要的地位，當(dāng)不典型增生時(shí)仍保持著部分或某種程度的極性排列。

(3)導(dǎo)管內(nèi)癌(DCIS)：上皮增生明顯，輕度至重度的細(xì)胞異型。按結(jié)構(gòu)類型分為幾個(gè)亞型：微型、型、實(shí)體型、篩狀型和粉刺型。

1.7 統(tǒng)計(jì)方法 計(jì)數(shù)資料采用Ridit分析；體重資料為單因素方差分析和均數(shù)的兩兩比較方法；直徑采用重復(fù)測(cè)量資料的方差分析，采用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析。

2 結(jié) 果

2.1 大鼠一般情況變化 見表1。

大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后第2周，各組均出現(xiàn)死亡情況，第6周逐漸平穩(wěn)。試驗(yàn)結(jié)束時(shí)各組剩余動(dòng)物數(shù)量分別為：空白對(duì)照組12只、SD模型Ⅰ組12只、SD模型Ⅱ組10只、Wister模型組9只。Wister模型組死亡大鼠比例較SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組少(P

2.2 大鼠體重變化 見圖1。

統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后，SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組較空白對(duì)照組第2～6周體重增長(zhǎng)速度減慢，第6～10周呈平行上升，第10周后體重逐漸趨于一致，組間比較有明顯差異(P

2.3 大鼠肉眼可見腫瘤出現(xiàn)情況 見表2。

結(jié)果表明，空白對(duì)照組和Wister模型組大鼠未發(fā)現(xiàn)腫瘤，SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組大鼠均出現(xiàn)肉眼可見腫瘤，SD模型Ⅱ組較SD模型Ⅰ組腫瘤發(fā)生率高，數(shù)目多，之間有差異(P

2.4 大鼠直徑情況 見表3。

大鼠直徑統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明：所有DMBA造模組大鼠第五對(duì)直徑均高于空白對(duì)照組大鼠(P

2.5 大鼠乳腺病理學(xué)改變 見表4。

大鼠乳腺組織病理學(xué)觀察結(jié)果顯示，空白對(duì)照組全部為正常腺體；SD模型Ⅰ組、SD模型Ⅱ組、Wister模型組的正常乳腺乳腺發(fā)生率分別為25%、10%、77.8%，SD模型Ⅱ組高于其他兩組(P

3 討 論

3.1 DMBA誘導(dǎo)大鼠生長(zhǎng)情況 本實(shí)驗(yàn)采用DMBA一次性灌胃制造大鼠乳腺癌癌前病變動(dòng)物模型，用藥1周后大鼠均出現(xiàn)飲食量減少，反應(yīng)遲鈍，行動(dòng)遲緩，眼睛瞇小，有眼眵，毛色枯黃脫落，糞便稀、小、少，尾呈棕黃色且有鱗片出現(xiàn)，身體瘦小，舌質(zhì)紫黯、瘀斑等。體重檢查結(jié)果顯示，大鼠在DMBA灌胃后增長(zhǎng)速度較空白對(duì)照組減慢，至第6～10周才呈平行上升，第10周后體重趨于一致，提示DMBA可影響大鼠全身情況，導(dǎo)致生命質(zhì)量下降。

造模大鼠第2～6周出現(xiàn)死亡情況，而空白組全部正常，排除自然死亡原因，結(jié)合姜軍等[7]實(shí)驗(yàn)中同樣出現(xiàn)死亡現(xiàn)象，主要考慮為DMBA的藥理毒性引起，提示在選擇DMBA的用藥劑量、給藥次數(shù)時(shí)還應(yīng)慎重。

3.2 DMBA誘導(dǎo)大鼠大體形態(tài)變化 實(shí)驗(yàn)開始時(shí)，大鼠較小，不容易觸及。7周后，逐漸觸及突出的小。在第9周，SD模型Ⅱ組大鼠首次發(fā)現(xiàn)乳腺部位小結(jié)節(jié)，直徑0.3～0.5cm大小，呈圓形，邊界清楚，質(zhì)地韌硬，可活動(dòng)，腫瘤逐漸增大。至第14周，共有5只SD大鼠7處腫瘤，其中wister大鼠未發(fā)現(xiàn)腫瘤，SD模型Ⅱ組1只大鼠出現(xiàn)、腹股溝3處腫瘤。腫瘤最大為4cm×5cm×5cm，腫瘤呈實(shí)性或囊性，與皮膚粘連，可見皮膚潰破或身體外形明顯改變，與相關(guān)報(bào)道基本一致[8-9]。結(jié)果提示DMBA可誘導(dǎo)大鼠形態(tài)發(fā)生明顯變化。見圖2～5。

3.3 DMBA誘導(dǎo)大鼠組織病理學(xué)特點(diǎn) 空白對(duì)照組大鼠組織病理觀察結(jié)果全部為正常乳腺組織，SD模型Ⅰ組、SD模型Ⅱ組、Wister模型組的正常乳腺乳腺發(fā)生率分別為25%、10%、77.8%，組間比較有顯著差異，說明DMBA可誘發(fā)SD大鼠和wister大鼠乳腺異常改變。組織病理學(xué)表現(xiàn)為：導(dǎo)管上皮細(xì)胞腺型增生多為導(dǎo)管終末芽體和終末導(dǎo)管實(shí)團(tuán)；部分出現(xiàn)非典型增生、原位癌，導(dǎo)管高度擴(kuò)張，上皮層次增多，細(xì)胞間推擠或重疊，細(xì)胞大小形態(tài)不同，染色質(zhì)增加，偶爾可見核分裂象；誘發(fā)的腫瘤多為腺癌，細(xì)胞排列紊亂，失去正常的結(jié)構(gòu)和層次，胞核增大，核分裂增多，與高玉彤等報(bào)道一致[10]。有學(xué)者認(rèn)為，在DMBA作用下，大鼠乳腺組織的終末芽體不是向腺泡芽體分化，而是呈現(xiàn)導(dǎo)管內(nèi)增生，形成增生性腺泡小節(jié)和增生性終末芽體，其中增生性終末芽體與誘發(fā)性乳腺腫瘤的發(fā)生關(guān)系密切，即大鼠誘發(fā)性乳腺癌的癌前病變[11]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示DMBA誘導(dǎo)大鼠后，出現(xiàn)一般增生、非典型增生、原位癌及浸潤(rùn)性癌，敏感性和特異性較高。見圖6～9。

3.4 DMBA誘導(dǎo)不同時(shí)間點(diǎn)大鼠組織病理改變特點(diǎn) 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示SD模型Ⅰ組較SD模型Ⅱ組的乳腺增生發(fā)生率高，癌前病變和浸潤(rùn)性癌發(fā)生率低，組間比較有明顯差異，說明DMBA誘導(dǎo)大鼠乳腺癌變過程存在時(shí)間差[12]，第10～14周是一般增生到癌變的進(jìn)展期，如果在此期間及時(shí)終止實(shí)驗(yàn)，獲取癌前病變動(dòng)物模型成功率較高，是成模的最佳時(shí)機(jī)。

3.5 DMBA誘導(dǎo)不同品系大鼠組織病理學(xué)改變特點(diǎn)

Wister模型組無論在動(dòng)物死亡數(shù)、肉眼腫瘤出現(xiàn)率、還是癌前病變和乳腺癌發(fā)生率方面，均少于SD模型Ⅱ組，提示其對(duì)DMBA造模的敏感性低于SD大鼠。有人認(rèn)為Wister大鼠乳腺癌發(fā)生率低[13]，但相關(guān)實(shí)驗(yàn)報(bào)道未能支持[14]，本實(shí)驗(yàn)動(dòng)物樣本量尚少，有待于進(jìn)一步研究確定。

由上可見，化學(xué)致癌劑DMBA一次性灌胃誘導(dǎo)大鼠乳腺癌及癌前病變發(fā)生的動(dòng)態(tài)過程是經(jīng)過乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞“正常一般增生非典型增生原位癌浸潤(rùn)性癌”的逐漸演變過程，與人體組織病理學(xué)特點(diǎn)極為相似[15]，造模第10周開始發(fā)展為浸潤(rùn)性乳腺癌之前及時(shí)截?cái)嗥浒l(fā)展進(jìn)程，獲取癌前病變動(dòng)物模型成功率高，特異性強(qiáng)，是癌前病變的干預(yù)治療和乳腺癌的預(yù)防提供動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究基礎(chǔ)。今后還應(yīng)加深在DMBA誘導(dǎo)方法的標(biāo)準(zhǔn)化、病理學(xué)變化特征及其規(guī)律，導(dǎo)管上皮異常增生與癌變關(guān)系，以及與人導(dǎo)管上皮異常增生特征比較等方面的研究，使該模型日臻完善。

參考文獻(xiàn)

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第8篇：病理學(xué)研究范文

關(guān)鍵詞：病理學(xué)；理實(shí)一體化；教學(xué)模式

Abstract：Objective To study the senior high vocational school nursing profession， pathology real integration teaching mode. Methods In high school class of 2014.1～2014.8 class of 486 students as the research object， through classroom teaching evaluation， objective evaluation methods such as questionnaire survey， the final exam of real integration teaching mode to carry out the effect. Results All students' final grades have improved， to raise the integration teaching mode. Conclusion The nursing specialty in higher vocational colleges of pathology study adopts real integration teaching mode， not only improve the students to discover problems， the ability to analyze and solve problems， more help to promote the school construction and development， improve the teaching quality and cultivate high-quality skilled nursing personnel， can meet the demand of talent cultivation in higher vocational colleges.

Key words：Pathology；Theory-practice integration；Teaching mode

病理學(xué)作為與臨床醫(yī)學(xué)聯(lián)系最為緊密的一門基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科，為臨床疾病的診治和預(yù)防提供重要的理論依據(jù)[1]。國(guó)外醫(yī)學(xué)院校認(rèn)為[2]病理學(xué)是引領(lǐng)學(xué)校學(xué)科發(fā)展方向的主要力量，承擔(dān)著教學(xué)和醫(yī)療等任務(wù)。但目前國(guó)內(nèi)大多數(shù)高職院校在病理學(xué)學(xué)習(xí)中，還是以傳統(tǒng)教學(xué)模式為主，不符合高職院校人才的培養(yǎng)需求。其中存在的最主要問題是在病理學(xué)課程開展中，理論與實(shí)踐分離，無法突出職業(yè)院校以技能為主的培養(yǎng)模式[3]。本學(xué)科知識(shí)更新迅速，導(dǎo)致學(xué)科高度分化、高度集中，所以加強(qiáng)高職院校病理學(xué)課程的教學(xué)改革迫在眉睫，因此，在病理學(xué)講授過程中運(yùn)用理實(shí)一體化的教學(xué)模式，使教學(xué)與臨床實(shí)踐緊密結(jié)合起來。為今后臨床課程的開展奠定基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我校2014級(jí)高護(hù)1～8班的486名學(xué)生為研究對(duì)象。

1.2方法

1.2.1教學(xué)環(huán)境的設(shè)置 病理學(xué)理實(shí)一體化教學(xué)安排在實(shí)驗(yàn)室中進(jìn)行，將顯微鏡實(shí)驗(yàn)室有效的運(yùn)用起來，使教學(xué)場(chǎng)地既能滿足專業(yè)理論知識(shí)的講解，又方便實(shí)驗(yàn)操作。同時(shí)加強(qiáng)多媒體技術(shù)的應(yīng)用，多媒體技術(shù)的實(shí)施不僅可以打破傳統(tǒng)教學(xué)模式中時(shí)間、空間和地域的限制，能清晰準(zhǔn)確顯示典型病理變化，結(jié)合顯微鏡觀察實(shí)體標(biāo)本，能使學(xué)生形象客觀的掌握所學(xué)知識(shí)，解決了傳統(tǒng)教學(xué)中學(xué)生只動(dòng)腦不動(dòng)手的上課模式，提高教學(xué)效率。

1.2.2專業(yè)教師的要求 理實(shí)一體化教學(xué)中教師在講解理論知識(shí)的同時(shí)還需要配合實(shí)驗(yàn)展示，要求任課教師不僅要具備較深的理論知識(shí)和專業(yè)技能水平，還需對(duì)課程內(nèi)容進(jìn)行整合和梳理，合理分配學(xué)時(shí)，完善課程結(jié)構(gòu)。首先體現(xiàn)在教學(xué)課件的制作上，課件必須具有實(shí)用性，增強(qiáng)教與學(xué)的互動(dòng)，杜絕把課件當(dāng)做課本的復(fù)制，把屏幕當(dāng)做是黑板的教學(xué)模式。

1.2.3教學(xué)計(jì)劃的調(diào)整 病理學(xué)計(jì)劃應(yīng)根據(jù)護(hù)理專業(yè)特點(diǎn)制定 [5]。對(duì)護(hù)理專業(yè)學(xué)生應(yīng)側(cè)重講授病理學(xué)臨床病理變化，促使學(xué)生通過病理學(xué)的學(xué)習(xí)加深對(duì)本專業(yè)的了解，并為后續(xù)專業(yè)知識(shí)的學(xué)習(xí)打下良好的基礎(chǔ)。強(qiáng)調(diào)學(xué)生的觀察能力，動(dòng)手操作能力，充分發(fā)揮學(xué)生的主觀能動(dòng)性。

1.2.4翻轉(zhuǎn)課堂的實(shí)施 課前向?qū)W生明確下次課的教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)目標(biāo)及各小組的任務(wù)及要求[6]。以學(xué)生為主體，把理論知識(shí)貫穿到學(xué)生自主的實(shí)驗(yàn)過程中，通過邊做邊學(xué)，讓學(xué)生既能學(xué)會(huì)操作既能，又能掌握理論知識(shí)。

1.3病理學(xué)理實(shí)一體化教學(xué)模式的評(píng)價(jià)體系 通過課堂教學(xué)評(píng)估、問卷調(diào)查、期末考試成績(jī)等方法客觀評(píng)價(jià)理實(shí)一體化教學(xué)模式的開展效果。

2 結(jié)果

所有學(xué)生期末成績(jī)均有所大幅提升，所有學(xué)生對(duì)理實(shí)一體化教學(xué)模式予以肯定。此教學(xué)模式教學(xué)效果顯著，值得肯定。

3 病理學(xué)理實(shí)一體化教學(xué)模式的研究意義

3.1 病理學(xué)學(xué)科性質(zhì)適合理實(shí)一體化教學(xué)模式 病理學(xué)作為醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，具有較強(qiáng)的理論性和實(shí)踐性，理實(shí)一體化的教學(xué)模式可以使學(xué)生在接受理論知識(shí)的同時(shí)，通過實(shí)驗(yàn)觀察病變的大體標(biāo)本或病理切片，加深對(duì)病理學(xué)相應(yīng)理論和臨床表現(xiàn)的理解，使二者有機(jī)結(jié)合起來。

3.2護(hù)理專業(yè)特點(diǎn)適合理實(shí)一體化教學(xué)模式 護(hù)理專業(yè)作為高職護(hù)理院校的一個(gè)重要的獨(dú)立專業(yè)，該專業(yè)學(xué)生在學(xué)習(xí)病理學(xué)過程中不但需要了解疾病的病因與發(fā)病機(jī)制，也要熟悉病變的臨床表現(xiàn)與轉(zhuǎn)歸，才能做出正確的護(hù)理診斷，因此針對(duì)該專業(yè)學(xué)生，需要強(qiáng)化病理與臨床聯(lián)系部分，強(qiáng)化理論教學(xué)與實(shí)踐教學(xué)的聯(lián)系。這在一定程度上體現(xiàn)護(hù)理專業(yè)的專業(yè)特色。

3.3病理學(xué)理實(shí)一體化教學(xué)模式體現(xiàn)職業(yè)教育特色[4] 高職院校的學(xué)生多見于一些高考成績(jī)較差，基礎(chǔ)知識(shí)掌握較為薄弱的學(xué)生，對(duì)于較為抽象的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課程，學(xué)習(xí)難度加大，對(duì)相應(yīng)知識(shí)的理解有一定難度。針對(duì)學(xué)生自身特點(diǎn)，運(yùn)用理實(shí)一體化的教學(xué)模式，促使他們積極參與實(shí)踐操作，通過實(shí)踐從課程中獲取最直接經(jīng)驗(yàn)。

3.4病理學(xué)理實(shí)一體化教學(xué)模式提高教學(xué)效率 教師在教學(xué)過程中，運(yùn)用理實(shí)一體化教學(xué)模式，能進(jìn)一步調(diào)動(dòng)學(xué)生學(xué)習(xí)的積極主動(dòng)性，提高學(xué)生對(duì)所學(xué)知識(shí)的學(xué)習(xí)興趣，學(xué)生自主學(xué)習(xí)能力加強(qiáng)，培養(yǎng)他們的自主創(chuàng)新能力和實(shí)際操作能力。

3.5病理學(xué)理實(shí)一體化教學(xué)模式促進(jìn)學(xué)校教學(xué)改革 理實(shí)一體化的教學(xué)模式是高職院校教學(xué)改革中探索創(chuàng)新出的一種新型教學(xué)模式，它有效的將理論與緊密集合起來，可以充分發(fā)揮學(xué)生的主體作用，學(xué)生在課堂學(xué)習(xí)過程中實(shí)現(xiàn)"邊學(xué)、邊做"讓學(xué)生積極參與到教學(xué)活動(dòng)中，發(fā)揮其主觀能動(dòng)性，突出學(xué)生動(dòng)手能力和專業(yè)技能的培養(yǎng)。符合高職院校教育改革的目標(biāo)。

4 結(jié)論

綜上所述，高職院校護(hù)理專業(yè)的病理學(xué)學(xué)習(xí)采用理實(shí)一體化教學(xué)模式，不僅提高學(xué)生發(fā)現(xiàn)問題、分析問題和解決問題的能力，更有助于促進(jìn)學(xué)校建設(shè)與發(fā)展，提高教學(xué)質(zhì)量，培養(yǎng)高素質(zhì)技能型護(hù)理人才，符合高職院校人才的培養(yǎng)需求。

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第9篇：病理學(xué)研究范文

【關(guān)鍵詞】 上皮內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn) 上皮增生 食管炎癥

［Abstract］Objective: To analyze the pathologic changes of mucous membrane of esophagus from high_risk population of esophageal carcinoma by endoscopic screening， and to evaluate the connection of the numbers of intraepithelial infiltrating inflammatory cells and epithelial proliferation. Methods：The samples from 1 492 symptom_free subjects living in Hejian town， Linzhou citywere collected， and the pathologic diagnosis was made in 1 480 samples and analyzed initially. In 262 subjects selected randomly， the numbers of the inflammatory cells in the mucous membrane were counted under high power lens， and then the association between the numbers of inflammatory cells and the stage of epithelial proliferation was analyzed. Results: The prevalence of atypical hyperplasia was 188％(120/638)in the subjects from 40 to 49 years， 310％(208/670)from 50～59 years and 331％(57/172)from 60～70 years， respectively and the prevalence of esophagus cancer was 00%(0/638)， 06％(4/670)and 17％(3/172)in the different age stages mentioned above. In the groups of normal、hyperplasia、mild atypical hyperplasia、moderate atypical hyperplasia and severe atypical hyperplasia， the incidence of samples with inflammatory cells over 10 per high power field was 75％(9/120)， 387％(29/75)， 436％(17/39)， 810％(17/21)and 857％(6/7)， respectively. Conclusion: The numbers of the inflammatory cells infiltrating in the mucous membrane are correlated with the stage of epithelial proliferation.

［Key Words］Intraepithelia inflammatory cell infiltrating; epithelial proliferation; esophagitis

河南省林州市是我國(guó)，乃至世界上食管癌高發(fā)區(qū)之一，食管癌的發(fā)病率在高發(fā)區(qū)具有明顯的區(qū)域分布特征：林州市北部鄉(xiāng)鎮(zhèn)的食管癌的發(fā)病率是南部鄉(xiāng)鎮(zhèn)的15～3倍［1］。2005_09～11，林州市腫瘤醫(yī)院承辦林州南部合澗鄉(xiāng)食管癌早診普查工作，汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院腫瘤病理學(xué)研究室應(yīng)邀參與此工作。本文以此次上消化道內(nèi)鏡普查病理結(jié)果為基礎(chǔ)，對(duì)食管黏膜上皮浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞數(shù)目與上皮增生程度的關(guān)系進(jìn)行初步地分析報(bào)道。

1 資料與方法

11 普查對(duì)象選擇林州市合澗鄉(xiāng)的河西、辛安、郭家屯、大南山、大付街、王家6個(gè)自然村作為普查社區(qū)。1492名無明顯癥狀的常住居民(男性564例，女性928例，男女比例：564∶928=1∶165。年齡40～70歲)自愿接受普查。

12取材方法普查對(duì)象接受嚴(yán)格的年齡、住址審查和內(nèi)鏡取材，胃鏡鉗取可疑病變的食管、賁門或者胃組織。操作方法見參考文獻(xiàn)［2］。標(biāo)本處理：體積分?jǐn)?shù)75%的酒精固定3～5h，脫水、包埋。

13 食管黏膜的形態(tài)學(xué)觀察以及上皮內(nèi)炎癥細(xì)胞計(jì)數(shù)為更細(xì)致地了解炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)情況，結(jié)合林州市腫瘤醫(yī)院病理科臨床病理診斷，我們?cè)?480例食管黏膜上皮樣本中隨機(jī)抽取262例，光鏡下詳細(xì)觀察食管黏膜上皮增生情況以及浸潤(rùn)食管上皮內(nèi)的炎癥細(xì)胞計(jì)數(shù)。正常食管黏膜上皮由2個(gè)基本區(qū)帶構(gòu)成，基底層由3個(gè)細(xì)胞厚度的增生嗜堿粒細(xì)胞組成， 胞漿很少。 基底層不足上皮厚度的15%。上皮增生表現(xiàn)為基底層增厚和固有膜隆起延長(zhǎng)［3］。非典型增生在增生同時(shí)伴有異型上皮細(xì)胞，具體各級(jí)非典型增生的診斷標(biāo)準(zhǔn)見參考文獻(xiàn)［4］。炎癥細(xì)胞計(jì)數(shù)：隨機(jī)抽取3～5個(gè)非重疊高倍視野(HPF)，綜合各HPF的炎癥細(xì)胞數(shù)，求出平均值。鑒于標(biāo)本只有黏膜層，根據(jù)正常食管黏膜上皮內(nèi)每個(gè)HPF淋巴細(xì)胞大約少于10個(gè)［5］，上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞增多提示炎癥反應(yīng)。我們暫定食管黏膜上皮浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞>10，即有炎癥的傾向。

14統(tǒng)計(jì)學(xué)處理建立資料數(shù)據(jù)庫(kù)，利用Excel數(shù)據(jù)庫(kù)及SPSS115軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

21纖維胃鏡的結(jié)果病變的賁門黏膜66例，胃竇6例，胃體7例，幽門3例。癌癥檢出率13％(20/1492)［食管癌05％(7/1492)，賁門癌07％(11/1492)，胃體癌01％(2/1492)］，食管炎癥檢出率86％(128/1492)。

22 食管病變的病理類型(表1)隨著年齡的增長(zhǎng)，各級(jí)炎癥、非典型增生以及表1內(nèi)鏡普查中食管黏膜病理診斷的年齡分布46940～各類增生伴炎癥有21例。50～各類增生伴炎癥25例。60～各類增生伴炎癥6例。炎癥檢出率：86％(128/1492)χ2=6525 P

23食管上皮內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及增生情況(表2)隨機(jī)抽出262例食管黏膜標(biāo)本，鏡下觀察炎癥細(xì)胞在各種病變中的分布情況。所觀察到的炎癥細(xì)胞包括中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。食管上皮內(nèi)炎癥細(xì)胞>20/HPF的標(biāo)本有22例，檢出率84％(22/262)。各組炎癥細(xì)胞數(shù)目隨增生的發(fā)展逐漸增多，提示：炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)與食管上皮細(xì)胞的增生有關(guān)。炎癥細(xì)胞對(duì)食管上皮的增殖尤其是非典型增生的發(fā)生可能存在較為密切的關(guān)系(圖1～4，封2)。有明顯炎癥者(炎癥細(xì)胞>20/HPF)占所有觀察對(duì)象的84％(22/262)，這同林縣腫瘤醫(yī)院炎癥的檢出率86％基本相符。 表2 262例食管黏膜中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞及細(xì)胞增生情況

3討論

河南省林州市以及下屬的任村鎮(zhèn)、姚村鎮(zhèn)、東崗等鄉(xiāng)鎮(zhèn)是我國(guó)食管癌的高發(fā)區(qū)。早在五六十年代，已經(jīng)開始了對(duì)這些地區(qū)病因?qū)W的調(diào)查和研究(生活習(xí)慣、土質(zhì)水質(zhì)、微生物、微量元素等)［6］。隨著食管癌細(xì)胞學(xué)和內(nèi)鏡普查的開展，林縣食管癌的發(fā)病率和病死率也有了下降的趨勢(shì)［7］，同時(shí)為食管癌病因?qū)W研究提供了重要的信息和依據(jù)。林州市合澗鄉(xiāng)食管癌的發(fā)病率在林州各鄉(xiāng)鎮(zhèn)中處于較低水平［8］。該鄉(xiāng)此次為第1次接受大規(guī)模的內(nèi)鏡普查，未經(jīng)過營(yíng)養(yǎng)干預(yù)，保持了本地原有的生活習(xí)慣。本次普查病理診斷為食管炎者為86％(128/1492)。有學(xué)者認(rèn)為，返流性食管炎或Barretts食管與食管腺癌的發(fā)生有關(guān)。慢性非特異性食管炎與食管鱗狀細(xì)胞癌的關(guān)系報(bào)道較少。張延瑞等［9］發(fā)現(xiàn)高發(fā)區(qū)人群的慢性食管炎的患病率明顯高于低發(fā)區(qū)。同時(shí)，伴有食管炎的食管上皮的單純性增生和非典型增生的發(fā)生機(jī)率均高于無食管炎的食管上皮。Murphy等［10］通過對(duì)2013例組織學(xué)診斷為非Barretts食管的食管炎病人的隊(duì)列前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，非Barretts食管的食管炎增加了食管鱗狀細(xì)胞癌發(fā)生的危險(xiǎn)。慢性食管炎在高發(fā)區(qū)的食管癌的發(fā)生、發(fā)展中可能扮演重要角色。食管上皮內(nèi)浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞來自于黏膜固有層，炎癥細(xì)胞突破食管基底膜到達(dá)食管黏膜上皮，通過釋放大量的炎癥介質(zhì)促進(jìn)上皮細(xì)胞的增殖。尤其是慢性炎癥，對(duì)上皮長(zhǎng)期刺激，這就為食管上皮的增生提供了有利的微環(huán)境。本次普查從健康人群出發(fā)，通過對(duì)食管黏膜上皮的觀察發(fā)現(xiàn)，食管內(nèi)浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞數(shù)目與食管上皮的增生程度呈明顯相關(guān)性。有些淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)較為嚴(yán)重的食管上皮出現(xiàn)嚴(yán)重的組織結(jié)構(gòu)紊亂、破壞。在食管上皮的中、重度非典型增生中，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的程度較為明顯。張國(guó)紅等［11］也發(fā)現(xiàn)，局部浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞導(dǎo)致局部基底膜的中斷和缺失，從而引起細(xì)胞增殖，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。近年在對(duì)炎癥與癌腫關(guān)系的研究中發(fā)現(xiàn)，炎癥可通過多種機(jī)制促進(jìn)腫瘤的形成和進(jìn)展［12］。國(guó)外有研究證明免疫系統(tǒng)具有抗腫瘤和促腫瘤的雙重作用。炎癥時(shí)被活化的腫瘤細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞可產(chǎn)生某些致炎性趨化因子和細(xì)胞因子，促使淋巴細(xì)胞回至腫瘤，這些淋巴細(xì)胞被稱之為腫瘤相關(guān)的淋巴細(xì)胞，其可產(chǎn)生多種因子，刺激腫瘤細(xì)胞的變形和腫瘤血管的生成，以促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)［13］。尤其是重度食管慢性炎癥是食管鱗狀上皮癌變的基礎(chǔ)［14］。諸多文獻(xiàn)報(bào)道，食管癌高發(fā)區(qū)色素內(nèi)鏡多點(diǎn)檢查較之脫落細(xì)胞學(xué)對(duì)早期微小病灶以及各級(jí)癌前病變的準(zhǔn)確檢出有較大的優(yōu)勢(shì)。內(nèi)鏡普查對(duì)食管炎檢出起著重要的作用。慢性炎癥與腫瘤的關(guān)系在肝和胃等器官都有較為明確的促進(jìn)關(guān)系。相對(duì)而言，食管是一個(gè)炎癥發(fā)生較少的器官，慢性食管炎與食管癌的關(guān)系還不確定。本文只是從最基本的形態(tài)學(xué)方面出發(fā)，初步提出食管內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的數(shù)目與食管上皮增生程度有相關(guān)性的現(xiàn)象。通過對(duì)無癥狀食管癌高危人群普查所鉗取的食管上皮黏膜的觀察，發(fā)現(xiàn)食管上皮的增生與炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的程度有相關(guān)性，但具體是否與食管癌發(fā)生有密切的聯(lián)系，以及其中更為詳細(xì)的機(jī)制，很值得我們進(jìn)一步探索。

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